تنوع شگفت انگیزی در رنگ و طرح بال و پر پرندگان به چشم می‌خورد اما تا به حال به این فکر افتاده‌اید که چه مکانیسم ژنتیکی باعث ایجاد چنین طرح‌هایی شده است؟
به گزارش گروه علم و فناوری آنا به نقل از sciencedaily، محققان سوئدی و فرانسوی بر اساس نتایج مطالعه اخیرشان اعلام کرده‌اند که به دو دگرگونی ژنتیکی مستقل نیاز است تا مساله گسترش الگوی رنگ وابسته به جنسیت در مرغ‌ها را توجیه کرد. هر دو جهش بر عملکرد CDKN2A، ژن سرکوب‌گر غده‌ای که در انسان با ملانوما ارتباط دارد، تاثیرگذار است.
در طی 20 سال گذشته، تحقیقات در زمینه زیست‌شناسی رنگیزگی پیشرفت‌های عمده‌ای در شناسایی ژن‌های کنترل‌کننده تنوع رنگدانه‌ها در پستانداران و پرندگان داشته است. با این حال، چالش برانگیزترین سوال این است که چگونه الگوهای رنگ به صورت ژنتیکی کنترل می‌شوند.
تنوع و پیچیدگی الگوهای رنگی در مرغ‌ها بسیار زیاد است. نتایج این پژوهش اساس ژنتیکی ویژگی طرح پرها وابسته به جنسیت را نشان داد. محل قرارگیری ژن وابسته به جنسیت الگوی پر روی کروموزوم Z است. پرندگان نر دارای کروموزوم ZZ هستند و پرندگان ماده دارای ZW هستند.
لیف اندرسن از دانشگاه اوپسلا، دانشگاه علوم کشاورزی سوئد، در این باره می‌گوید: «اطلاعات ما نشان می‌دهد که الگوی پر وابسته به جنسیت باعث ایجاد دو دگرگونی ژنتیکی مستقل می‌شود که با هم عمل می‌کنند. یکی از آنها دگرگونی تنظیمی است که میزان حضور CDKN2A را افزایش می‌دهد. دیگری نیز توالی پروتئین را تغییر می‌دهد و باعث کاهش عملکرد فعال پروتئین می‌شود. مطمئنیم که هر دو دگرگونی در پروسه الگوی پرها دخیل هستند چراکه ما مرغ‌هایی که تنها حامل جهش تنظیمی هستند را نیز مورد مطالعه قرار دادیم که نتایج آن نشان داد این مرغ‌ها دارای پر و بال کم‌رنگ با خطوط رنگ پریده هستند. این امر یک روند تکاملی را نشان می‌دهد که در آن ابتدا جهش تنظیمی رخ می‌دهد و سپس به دنبال آن دگرگونی که موجب تغییر در ساختار پروتئین می‌شود، اتفاق می‌افتاد. جالب است بدانید اثر ترکیبی این دو جهش موجب به وجود آمدن فنوتیپ جذاب‌تری در چشم انسان می‌شود».
وی می‌افزاید: «مهم‌ترین دلیل برای تنوع رنگ گسترده در میان حیوانات اهلی این است که انسان‌ها قدردان این تنوع هستند البته تا زمانی که این جهش‌ها باعث بروز مشکل در سلامت حیوانات نشود».
این تحقیقات همچنین نشان می‌دهد که چقدر حیوانات اهلی به عنوان نمونه‌ای برای فرآیندهای تکاملی در طبیعت مفید هستند. لیف اندرسن معتقد است تکامل ژنی مشابهی دربرگیرنده تغییرات ژنتیکی چندگانه‌ای است که بر عملکرد یک ژن منفرد تاثیر می‌گذارد و این امر قانون حاکم بر جمعیت‌های طبیعی است.
CDKN2A ژن سرکوب‌گر غده، در کنترل تقسیم سلولی و بقای سلول نقش دارد. جهش‌هایی که CDKN2A را غیرفعال می‌کنند شایع‌ترین توضیح برای فرم‌های آشنای ملانوما در انسان است.
در مقایسه با جهش‌هایی که منجر به ملانوما در انسان می‌شود، ژن وابسته به جنسیت طرح پر اثری مخالف آن دارد. این ژن مرتبط به ژنی است که باعث افزایش فعالیت CDKN2A می‌شود که منجر به کمبود سلول‌های رنگدانه در چرخه می‌شود.
نتیجه این امر در هنگام رشد هر پر باعث ایجاد راه راه‌های سفید می‌شود. به نظر می‌رسد سلول‌های رنگدانه به طور خاص مستعد ایجاد تغییر عملکرد CDKN2A هستند درست مانند جهش‌های غیرفعال سازی در انسان که مرتبط به ملانوما هستند. جهش‌های فعال‌سازی در مرغ‌ها تنها بر ژن طرح پر تاثیرگذار است و تاکنون عوارض جانبی نداشته است.
اندرسن می‌گوید: «جالب است که بخش عظیمی از جمعیت مرغ‌ها که برای تولید تخم مرغ و گوشت مورد استفاده قرار می‌گیرند، حامل جهش‌های مذکور در ژن سرکوب‌گر غدد هستند. یک نمونه از چنین گونه‌ای مرغ سفید لگرن است که یکی از نژادهای برجسته در تولید تخم به شمار می‌رود اما ژن طرح پر در این گونه معلوم نمی‌شود چکه این موجودات حامل ژن رنگدانه سفید غالب هستند که تولید تمامی رنگدانه‌ها را بی‌فایده می‌سازد و همچنین اثر طرح پر را خنثی می‌کند».
